Stress oxidativo e genotoxicidade em ratinhos expostos a Acessulfame K

Abstract

O Acessulfame K é um edulcorante que foi sintetizado pela primeira vez em 1967 e é 150-200 vezes mais doce do que o açúcar. Este composto é altamente estável e encontramo-lo em muitos alimentos, incluindo pastilha elástica, sobremesas, bebidas alcoólicas, refrigerantes, xaropes, doces, molhos e iogurte. Habitualmente utilizado em combinação com o Aspartame ou outros edulcorantes porque apresenta uma acção combinada para aumentar e manter o sabor doce dos alimentos e bebidas, é estável ao calor, podendo ser utilizado em produtos processados a elevadas temperaturas. Assim, oferece aos consumidores um aroma doce com pouca ou nenhuma energia ou resposta glicémica e auxilia no controlo da glicose sanguínea e do peso. A Food and Drug Administration aprovou a utilização do Acessulfame K em 1988. Desde então, a segurança deste composto no que respeita à saúde pública tem sido analisada diversas vezes, tendo sido estabelecida uma DDA (dose diária aceitável) de 15 mg/kg de peso corporal. Este estudo versou a exposição por via oral de ratinhos de laboratório machos a Acessulfame K com doses diferentes (15, 60, 1500 e 2250 mg/kg peso corporal), determinando-se se este edulcorante poderia causar o aparecimento de enzimas de protecção antioxidante (Catalase) em tecidos de fígado e rim, de enzimas de biotransformação hepática (EROD) assim como, a presença e extensão de danos no ADN e danos de peroxidação lipídica nos mesmos tecidos. Os nossos resultados demonstraram que os animais que receberam o tratamento com Acessulfame K apresentavam uma condição de stress oxidativo. Ocorreu uma evidente indução da actividade da Catalase (sem diferenças significativas relativamente ao controlo NaCl) e da EROD hepática (com diferenças significativas relativamente ao controlo com 15, 1500 e 2250 mg/kg de Acessulfame K). Paralelamente, não se verificou aumento nos níveis de TBARS, sugerindo que os animais aparentemente foram capazes de manifestar uma resposta compensatória mais prolongada, face aos contínuos danos provocados pelas ROS decorrente da exposição ao Acessulfame K. Também ocorreu uma diminuição da integridade do ADN, sugerindo genotoxicidade (significativa com 1500 mg/kg de Acessulfame K no fígado dos ratinhos tratados quando comparados com o controlo negativo NaCl). Contudo, apesar das lesões relacionadas com o stress oxidativo não serem notáveis existe genotoxicidade hepática com a dose de Acessulfame K 1500 mg/kg de peso corporal sugerindo a necessidade de estudos de exposição crónica e prolongada com estas concentrações com e sem alimentação para verificação destes resultados.

Acesulfame-K was discovered in 1967 and is 150-200 times sweeter than sugar. Acesulfame-K is a highly stable, crystalline sweetener with a chemical structure similar to saccharin which is found in many foods, including chewing gum, desserts, alcoholic beverages, syrups, candies, sauces, and yogurt. Acesulfame-K is usually used in combination with aspartame or other sweeteners because it has a synergistic effect to enhance and sustain the sweet taste of foods and beverages. It is heat stable so it can be used in baked products. It does not provide calories and has no glicemic answer. It was approved for use by the FDA in 1988 and has been evaluated several times since for safety. It has been set an ADI of 15 mg/kg of bw/day. The present work revolved around the oral exposure of laboratory mice males to Acesulfame K with different doses (15, 60, 1500 and 2250 mg / kg body weight) and it’s purpose was to determine whether acesulfame K would induce the presence of antioxidant and biotransformation enzymes and to detect lipid peroxidation and the extent of DNA damage in liver and kidney tissues of laboratory male mice exposed orally to this sweetener. Our results demonstrated that the animals that received treatment with Acesulfame K presented a condition of oxidative stress. There was a clear induction of the activity of Catalase (without significant differences regarding control NaCl) and EROD liver (with significant differences regarding control with 15, 1500 and 2250 mg/kg of Acesulfame K). In parallel, there was an increase in TBARS levels, suggesting that animals apparently were able to express a compensatory response more prolonged, given the continuous damage caused by ROS arising from exposure to Acesulfame K. It was also observed a decrease of the integrity of DNA, suggesting genotoxicity (significant with 1500 mg/kg of Acesulfame K in the liver of mice treated when compared with the negative control NaCl). However, although the damage related to oxidative stress is not remarkable there is genotoxicity with 1500 mg/kg of Acesulfame K suggesting the need of chronic exposition of mice with these concentrations with and without food for verification of these results.