The hyperarousal hypothesis in psychophysiological insomnia: study of default-mode network and its modification after CBT

Abstract

A insónia primária é a perturbação do comportamento de sono mais prevalente quer na população clínica quer na comunidade. Uma das formas mais comuns é a insónia psicofisiológica (IP). A hiperativação neuropsicofisiológica, afetiva, cognitiva e comportamental assim como o condicionamento mal-adaptativo entre estímulos associados ao sono e à cama com estímulos indutores de ativação são duas das características mais diferenciadoras desta patologia. Tendo por base a importância que esta perturbação assume em termos de saúde pública, levou-se a cabo 4 estudos empíricos com recurso a ressonância magnética funcional: No primeiro estudo comparou-se a ativação neurobiológica entre um grupo de doentes com IP (n=5) e um grupo de indivíduos saudáveis (n=5) emparelhado quanto ao sexo e à idade quando eram confrontados com palavras que remetiam para preocupações do passado/presente, preocupações do futuro e palavras neutras; no segundo estudo, explorou-se as diferenças na ativação referente à default-mode network (DMN) e outras resting-states nos mesmos grupos do estudo 1; no terceiro e quarto estudos, repetiram-se os mesmos procedimentos para um grupo clínico (N=2) após estes terem sido submetidos a terapia cognitivo-comportamental para a insónia (TCC-I). No geral, verificou-se que os doentes com IP exibiram um padrão generalizado de hiperativação em áreas associadas à DMN quer quando confrontados com estímulos ativadores quer em repouso; em termos de ativação nas resting-states, constatou-se que, em repouso, o grupo clínico apresentou disfunções significativas. Após TCC-I, observou-se que os indicadores disfuncionais verificados nos estudos anteriores se esbateram tendendo a aproximar-se do perfil de ativação dos indivíduos saudáveis. Os resultados obtidos reforçam assim a ideia da hiperativação na insónia ao longo das 24 horas do dia assim como do papel fundamental que a ativação cognitiva parece ter na etiopatogenia e no tratamento da insónia. Para além disso, este trabalho contribui para um melhor entendimento da neurobiologia da insónia e sugere que se podem identificar mecanismos neuronais subjacentes às modificações operadas pela TCC-I.

Primary Insomnia is the more prevalent sleep disorder both in clinical and community samples. One of the most frequent subtypes is psychophysiological insomnia (PI). The hyperarousal at different levels – biological, affective, cognitive, and behavioral – and the maladaptive conditioning between sleep-related stimuli and arousal are two major features of PI. Since this is a disorder which assumes an important role in public health, we performed 4 empirical studies recurring to fMRI: In the first study, we compared neurobiological activation between a group of PI patients (n=5) and a sex- and age-matched control group (n=5) when they were exposed to words concerning to past/present worries, future worries and neutral words; in the second study, we explored the activity of default-mode network (DMN) and other brain resting-states in the same groups as study 1; in the third and fourth studies, we repeated both experiments in a clinical group of patients with PI (N=2) after they underwent cognitive-behavioral therapy for insomnia (CBT-I). In general, it was observed that PI patients exhibited a generalized pattern of hyperarousal in several brain areas associated with DMN when they were confronted with affective stimuli and when they were resting in the fMRI scanner. In terms of activation of brain resting networks, we observed that the clinical group presented significant dysfunctions. After CBT-I, it was detected that the dysfunctional indicators observed in previous studies normalize, approaching the activation patterns typical of healthy individuals. The obtained results enhance the idea that the hyperarousal in PI is present during the 24-hours of the day; besides, the key role that cognitive arousal may be in the etiology and therapy of insomnia is also highlighted. In conclusion, this work contributes to a better understanding of neurobiology of insomnia and suggests that it might be possible to identify neural mechanisms underlying modifications accounted by CBT-I.