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 Possível associação do polimorfismo 3'UTR-NFkBIA na doença arterial coronária
Please use this identifier to cite or link to this item http://hdl.handle.net/10773/8732

title: Possível associação do polimorfismo 3'UTR-NFkBIA na doença arterial coronária
authors: Duarte, Adriana Manuela Rocha
advisors: Correia, António
Mompó, Susana Magadán
keywords: Biologia molecular
Doenças arteriais coronárias
Polimorfismo
issue date: 2010
publisher: Universidade de Aveiro
abstract: Em Portugal, no último ano, de um total de 105.582 mortes, ocorreram cerca de 41.000 por doenças cardiovasculares, das quais 21.000 por acidente cerebro-vascular e mais de 9.000 por enfarte do miocárdio. A disfunção endotelial é o ponto inicial da aterosclerose e sabe-se que é resultante de uma agressão sistemática que promove respostas compensatórias que alteram a homeostase do endotélio, através da activação de leucócitos e plaquetas, bem como, da alteração de sua permeabilidade às lipoproteínas e outros constituintes plasmáticos. A resposta vascular à lesão induzida pelos factores de risco (idade, género, história familiar, hipertensão arterial, hipercolesteremia, diabetes mellitus, tabagismo) é do tipo inflamatório e envolve a interacção de diversos grupos celulares, tais como: células endoteliais, monócitos, macrófagos, linfócitos T e células musculares lisas. A aterosclerose é uma doença inflamatória crónica, complexa, multifactorial, lenta e progressiva, sendo o resultado de uma combinação de factores genéticos e ambientais. Entre os diversos factores genéticos envolvidos na aterosclerose encontra-se o factor nuclear de transcrição NFkB. Este factor destaca-se pela sua vasta gama de acções e pelo facto de diversas proteínas estarem integradas na dinâmica da sua activação. A sua activação conduz a uma expressão coordenada de vários genes que codificam proteínas, citoquinas, moléculas de adesão e enzimas, assim como, óxido nítrico sintetase, COX2 e factor tecidular, implicados na iniciação e permanência da resposta inflamatória. Foram colhidas 36 amostras de doentes com doença cardíaca coronária diagnosticada por cateterismo cardíaco. A todas elas foi extraído o DNA e determinado o genótipo do polimorfismo 3’UTR-NFkBIA mediante PCR-RFLP.

In Portugal, 105.582 deaths occurred in last year, which about 41.000 were due to cardiovascular diseases, 21.000 by cerebrovascular accident and more than 9.000 by myocardial infarction. Endothelial dysfunction is the starting point of atherosclerosis and it is known that it is the result of a systematic aggression that promotes compensatory responses and alters endothelial homeostasis, via activation of leukocytes and platelets, as well as modification of its permeability to lipoproteins and other plasma constituents. The vascular response to injury induced by risk factors (age, gender, family history, hypertension, hypercholesterolemia, diabetes mellitus, smoking) is an inflammatory type and involves the interaction of different cell groups, such as endothelial cells, monocytes, macrophages, T lymphocytes and smooth muscle cells. Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease, complex, multifactorial, slow and progressive, being the result of a combination of genetic and environmental factors. Among the many genetic factors involved in atherosclerosis is the nuclear transcription factor NFkB. This factor stands out for its wide range of actions and the fact that several proteins involved in the dynamics of its activation. Its activation leads to a coordinated expression of several genes that encode proteins, cytokines, adhesion molecules and enzymes as well as nitric oxide synthetase, COX2, and tissue factor, implicated in the initiation and maintenance of the inflammatory response. We collected 36 samples from patients with coronary heart disease diagnosed by cardiac cateterismo. All of them DNA was extracted and tested for genotype 3'UTR- NFkBIA polymorphism by PCR-RFLP.
description: Mestrado em Biologia Molecular e Celular
URI: http://hdl.handle.net/10773/8732
appears in collectionsBIO - Dissertações de mestrado
UA - Dissertações de mestrado

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